prochaine pandémie Fièvres hémorragiques: le Marburg, un virus sous surveillance

( Marburg ou Rivax) Une nouvelle pandémie sera déclarée, ils prétendront qu’il y a une propagation asymptomatique. Les médias diffuseront la peur plus fort que nous ne l’avons jamais vu. Les gens perdront la tête en croyant qu’il y a une pandémie de quelque chose avec 88% de chances de les faire saigner et mourir. À ce stade, les coups seront obligatoires et les escouades de la police et de l’armée seront en pleine force pour essayer de «sauver l’humanité» et entraîner les personnes qui refusent le vaccin de Marburg vers les camps de concentration maintenant construits pour y être injectées de force. Le « vaccin » de Ricin est le véritable coup de grâce et il y aura des milliards de personnes qui feront la queue et se battront pour être en première ligne.

Si vous pensez avoir vu de la panique pendant le COVID, multipliez cela par 20 ou 30 X avec ce qui est prévu et à venir. Gardez vos familles très proches, maintenez la ligne et diffusez ce message au loin.  »

Il faut faire attention avec se qui se passe actuellement , il prépare avec ces vaccins les futurs contaminés avec les mêmes symptômes décris dans ce virus , la 5G aura son rôle a jouer ….. à suivre

Mes recherches complémentaires sur ce fameux Variant Marburg:

Fièvres hémorragiques : le Marburg, un virus sous surveillance

« Il n’existe pas de traitement spécifique pour la maladie du virus de Marburg, ni préventif, ni curatif », indiquent dans The Conversation Abdoulaye Touré et Eric D’Ortenzio, deux chercheurs.

Explications.  Cet été, un habitant du village de Temessadou M’Boket, en Guinée, est tombé malade. Atteint de fièvre, de maux de têtes et d’hémorragies, il est décédé le 5 août. Les analyses ont révélé qu’il avait été victime du virus Marburg, un virus de la famille des Filovirus, à laquelle appartient également le virus Ebola. C’était la première fois que ce virus était détecté dans ce pays d’Afrique de l’Ouest : jusqu’ici, les rares cas diagnostiqués l’avaient été plus à l’est du continent (en République démocratique du Congo, en Ouganda et au Kenya notamment) ou dans le Sud (Afrique du Sud).

Si le suivi de plus de 155 personnes contacts n’a pas mis en évidence d’autre cas suspect, la vigilance reste de mise. Où en est la situation, et pourquoi la surveillance des virus de cette famille est-elle si importante ?

Un virus responsable de graves fièvres hémorragiques

L’histoire médicale du virus Marburg commence étonnamment en Europe, comme l’indique son nom : ce virus a été découvert pour la première fois en 1967, simultanément en Allemagne, dans la ville de Marburg ainsi qu’à Francfort, et en Yougoslavie (aujourd’hui Serbie), à Belgrade. Des employés de laboratoires sont tombés malades après avoir été en contact avec des singes verts provenant d’Ouganda, ou avec leurs tissus (notamment dans le cadre de la préparation de cultures de cellules). Trente et une personnes ont été infectées et ont développé des fièvres hémorragiques. Les malades étaient dans un premier temps les personnels des laboratoires, puis l’infection s’est propagée aux membres du personnel médical qui avaient soigné les premiers patients, ainsi qu’à leurs familles. On a déploré à l’époque sept victimes

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Après cette première flambée, le Marburg n’est réapparu qu’en 1975, lorsqu’un voyageur, probablement exposé au Zimbabwe, est tombé malade à Johannesburg, en Afrique du Sud. Le virus y a été transmis à son compagnon de voyage ainsi qu’à une infirmière. Depuis, quelques cas sporadiques d’infection par ce virus ont été détectés. Il a également été responsable de deux grandes épidémies en République démocratique du Congo en 1999, où il a infecté 154 personnes et fait 128 victimes, ainsi qu’en Angola en 2005, où il a tué 227 personnes sur 252 infections recensées.

On sait aujourd’hui que le virus Marburg est un virus à ARN qui appartient à une famille de virus appelée Filovirus (Filoviridae). Jusqu’à présent, trois genres de cette famille de virus ont été identifiés : Cuevavirus, Marburgvirus et Ebolavirus (dont on connaît six espèces, dont quatre provoquent des maladies chez l’être humain). Les Filovirus peuvent provoquer une fièvre hémorragique grave chez les primates, dont l’être humain (ainsi que chez le porc dans le cas de la souche Ebola Reston).

Une fièvre hémorragique rare, mais grave

La maladie à virus Marburg se traduit par une fièvre hémorragique qui touche à la fois les humains et les primates non humains (les singes verts à l’origine de la flambée européenne étaient peut-être en phase d’incubation lorsqu’ils ont été importés).

Après une période d’incubation de 2 à 21 jours, l’apparition des symptômes est soudaine et marquée par de la fièvre, des frissons, des céphalées et des myalgies. Vers le cinquième jour après l’apparition des symptômes, une éruption de boutons, plus marquée sur le tronc (poitrine, dos, ventre), peut apparaître. Le malade peut ressentir des douleurs thoraciques, un mal de gorge, des douleurs abdominales, et être pris de nausées, de vomissements ou des diarrhées. Les symptômes s’aggravent à mesure que le temps passe. La dégradation de l’état du patient passe généralement par une jaunisse, une inflammation du pancréas, une perte de poids importante, un délire, un choc, une insuffisance hépatique, une hémorragie massive et un dysfonctionnement de plusieurs organes.

Sa létalité a varié en fonction des épidémies : selon l’OMS, elle se situe entre 24 % et 88 %. Elle dépend beaucoup de la qualité de la prise en charge des patients et des infrastructures disponibles, ainsi que de l’inoculum viral (la quantité de particules virales) au moment de la transmission. L’une des difficultés est que le diagnostic clinique de la maladie du virus de Marburg peut s’avérer compliqué : de nombreux signes et symptômes sont similaires à ceux d’autres maladies infectieuses comme le paludisme ou la fièvre typhoïde, ou encore d’autres fièvres hémorragiques virales qui peuvent être endémiques dans la région (comme la fièvre de Lassa ou Ebola).

Il n’existe pas de traitement spécifique pour la maladie du virus de Marburg, ni préventif ni curatif. La seule solution est de procurer aux malades un traitement hospitalier de soutien, qui comprend l’équilibrage de leurs liquides et électrolytes, le maintien de l’état d’oxygénation et de la pression artérielle, le remplacement du sang perdu et des facteurs de coagulation, ainsi que le traitement de toute complication infectieuse. Des traitements expérimentaux ont été validés dans des modèles de primates non humains, mais n’ont encore jamais été essayés chez l’Homme.

Des virus qui se propagent relativement difficilement

Heureusement – étant donné leur létalité – les virus des fièvres hémorragiques appartenant à la famille des Filovirus ont un taux de reproduction de base relativement peu élevé. Il est compris entre 1 et 2. Autrement dit, dans une population non immunisée, sans mesure de protection, une personne malade n’infecte en moyenne qu’une à deux autres personnes. Pour mémoire, le nombre de reproduction du virus de la grippe est compris entre 2 et 3, et celui du variant Delta du coronavirus SARS-CoV-2 pourrait atteindre 6).

Ceci s’explique par le mode de transmission de ces virus : pour qu’une personne soit contaminée, elle doit avoir eu un contact étroit avec un malade (ou avec ses fluides corporels, notamment le sang). Lors des épidémies à Filovirus, les personnes qui nourrissaient, lavaient, soignaient ou travaillaient de très près avec les patients infectés étaient donc particulièrement exposées au risque d’être elles-mêmes infectées. Un autre facteur important de propagation de ces maladies a probablement été la transmission en milieu hospitalier, par contact avec des fluides corporels infectés – via la réutilisation de seringues, d’aiguilles ou d’autres équipements médicaux non stérilisés contaminés par ces fluides. À l’inverse, lorsque les contacts étroits entre des personnes non infectées et des personnes infectées sont réduits au minimum, le nombre de nouvelles infections à Filovirus est plus faible.

La survenue d’une flambée de ces maladies dans un pays demeure cependant toujours une source de préoccupation. Si la détection est précoce, le traçage des contacts et l’isolement des patients et des contacts permettent d’interrompre efficacement les chaînes de transmission. Mais tout retard constitue un risque majeur pour la santé publique. Or, les infrastructures de diagnostic et de prise en charge ne sont pas disponibles dans toutes les régions du continent. Les conséquences ne sont donc pas les mêmes selon l’endroit où surviennent les premières infections.

Dans les régions où les dispositifs de détection font défaut, les malades symptomatiques ou pas, peuvent propager la maladie sans être détectés, en particulier dans les centres-ville. La grande épidémie d’Ebola survenue en Afrique de l’Ouest en 2014-2016 en est l’exemple : elle avait débuté dans un petit village guinéen, situé dans la même préfecture que le premier cas de Marburg de 2021, avant de se répandre dans plusieurs pays, particulièrement dans les grandes villes.

Il s’agit vraisemblablement d’un cas isolé, mais la source de contamination reste encore non identifiée. L’hypothèse principale est que la contamination aurait pu être due à la faune. De nombreuses équipes d’investigation et de recherche y compris celle du Centre de Recherche et de Formation en Infectiologie de Guinée, ainsi que de l’Institut National de Sante Publique y travaillent.

Une autre source potentielle de risque épidémique a récemment été avancée pour expliquer l’épidémie d’Ebola survenue en 2021, non loin de l’épicentre de celle de 2016 : le virus à l’origine de cette seconde flambée aurait survécu, latent, dans le corps d’un rescapé de la maladie, puis aurait été transmis à une personne qui a développé des symptômes.

COÏNCIDENCE INCROYABLE

✔️ 4/11/21
Bill Gates prévient les gouvernements de se préparer à des attaques terroristes au virus de la variole et demande en conséquence des milliards de dollars pour la recherche contre ce genre de virus

✔️ 18/11/2021
Des flacons étiquetés « variole » sont inexplicablement découverts dans un laboratoire de Philadelphie aux États-Unis.

le FBI et le CDC les sécurisent et enquêtent.

La variole a été officiellement déclarée « maladie éradiquée » le 8 mai 1980 par la 33ème Assemblée de l’OMS à la suite d’une campagne de 300M$.

La variole avait dévasté l’humanité pendant au moins 3000 ans, faisant 300 millions de morts rien qu’au XXème siècle.

Le moins que l’on puisse dire, c’est qu’il y a une incroyable coïncidence entre

1️⃣ la mise en garde du 4/11/2021 de Bill Gates (qui est devenu l’un des principaux bailleurs de fonds de l’OMS depuis 30 ans)

2️⃣ et la découverte inexpliquée de fioles de variole le 17 novembre (presse du 18)

La variole est une maladie extrêmement contagieuse due au virus de la variole, un orthopoxvirus. Elle est responsable d’une mortalité allant jusqu’à 30%. L’infection naturelle a été éradiquée. La principale préoccupation vient du bioterrorisme. Des signes généraux sévères et une éruption pustuleuse caractéristique se développent. Le traitement est généralement symptomatique et potentiellement par des médicaments antiviraux. La prévention consiste dans la vaccination, qui est sélective, en raison des risques qu’elle implique.

Aucun cas de variole n’a été observé dans le monde depuis 1977 grâce à la vaccination mondiale. En 1980, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a recommandé l’arrêt de la vaccination antivariolique systématique. Les États-Unis ont arrêté la vaccination systématique en 1972. L’homme est le seul hôte naturel du virus de la variole, qui ne peut pas survivre > 2 jours à l’extérieur de l’hôte, l’OMS a donc déclaré l’infection naturelle éradiquée.

Les préoccupations concernant le bioterrorisme utilisant le virus de la variole dans les instituts de recherche qui le conservent ou même de virus créés artificiellement soulèvent la possibilité d’une récidive (voir Agents biologiques comme armes et Centers for Disease Control and Prevention [CDC]: Smallpox/Bioterrorism).

Physiopathologie de la variole

Il existe au moins 2 souches de virus de la variole:

• La variole majeure (variole classique), la souche la plus virulente
• La variole mineure (alastrim), la souche moins virulente

La variole est à transmission interhumaine par inhalation de gouttelettes respiratoires ou, de façon moins efficace, par contact direct. Les vêtements ou la literie contaminée peuvent également transmettre l’infection. L’infection est plus contagieuse pendant les 7–10 premiers jours suivant l’apparition de l’éruption. Une fois qu’une croûte se forme sur les lésions cutanées, l’infectivité diminue.

Le taux d’attaque peut aller jusqu’à 85% des personnes non vaccinées et l’infection peut entraîner, à partir de chaque cas primitif, jusqu’à 4 à 10 cas secondaires. Cependant, l’infection a tendance à se propager lentement et principalement chez les contacts proches.

Le virus envahit la muqueuse oropharyngée ou respiratoire et se multiplie dans les ganglions lymphatiques régionaux, responsable d’une virémie secondaire. Il finit par atteindre de petits vaisseaux sanguins du derme et de la muqueuse oropharyngée. Les autres organes sont rarement atteints cliniquement, sauf parfois le système nerveux central, avec une encéphalite. Une infection bactérienne secondaire peut se développer sur la peau, les poumons et les os.

Symptomatologie de la variole

Variole majeure

La période d’incubation de la variole majeure est de 10–12 jours (entre 7 et 17 jours), suivie d’une période prodromique de 2–3 jours faite de fièvre, de céphalées, de lombalgies et d’une sensation de malaise extrême. Parfois des douleurs abdominales et des vomissements surviennent. Après cette période, des lésions maculopapuleuses se développent sur la muqueuse oropharyngée, le visage et les bras et s’étendent rapidement au tronc et aux jambes. Les lésions oropharyngiennes s’ulcèrent rapidement. Après 1 ou 2 jours, les lésions cutanées deviennent vésiculeuses puis pustuleuses. Les pustules sont plus denses sur le visage et les extrémités que sur le tronc et peuvent apparaître sur les paumes des mains. Les pustules sont rondes, tendues et profondes. Les lésions cutanées de la variole, contrairement à celles de la varicelle, sont toutes au même stade de développement sur une même partie du corps. Après 8 ou 9 jours, les pustules forment une croûte. Une cicatrice résiduelle importante est caractéristique.

La mortalité est d’environ 30%. La mort est due à une réponse inflammatoire massive provoquant un choc et une défaillance multiviscérale, et elle survient généralement au cours de la 2e semaine de la maladie.

Environ 5–10% des patients atteints de variole développent une variante hémorragique ou maligne.

La forme hémorragique est rare et provoque des prodromes plus brefs et plus intenses, suivis d’un érythème généralisé et d’une hémorragie cutanée et muqueuse. Le décès survient toujours en 5 ou 6 jours. La forme maligne a des prodromes sévères similaires, suivis de l’apparition de lésions cutanées confluentes, plates et non pustuleuses. Chez les survivants, l’épiderme desquame souvent.

Variole mineure

La variole mineure est responsable de symptômes semblables mais beaucoup moins sévères, avec une éruption moins étendue.

La mortalité est < 1%.

Diagnostic de la variole

• Polymerase Chain Reaction (PCR)
• Microscopie électronique

Sauf exposition documentée en laboratoire ou de suspicion de bioterrorisme, seuls les patients qui répondent à la définition du cas clinique de la variole doivent être testés en raison du risque que les résultats des tests puissent être faussement positifs. Un algorithme pour évaluer le risque de variole en cas de fièvre et d’éruption est disponible sur le site web du CDC (CDC Algorithm Poster for Evaluation of Suspected Smallpox).

Le diagnostic de variole est confirmé par la mise en évidence de la présence de l’ADN variolique par PCR des prélèvements vésiculeux ou pustuleux. Sinon, le virus peut être identifié par microscopie électronique ou culture virale de grattages des lésions cutanées et confirmé ultérieurement par PCR. Les cas de variole suspectée doivent être immédiatement signalés aux autorités sanitaires locales ou au CDC au numéro de téléphone 770–488–7100. Ces centres organisent alors les examens complémentaires dans un laboratoire à niveau de confinement élevé (niveau de biosécurité 4).

Des tests de détection d’antigène au lit du malade sont en cours de développement.

Traitement de la variole

• Soins de support
• Isolement
• Éventuellement tecovirimat, envisager le cidofovir ou le brincidofovir (CMX 001)

Le traitement de la variole est en général symptomatique, par des antibiotiques en cas de surinfection bactérienne. Cependant, le médicament antiviral tecovirimat a été approuvé par la FDA (US Food and Drug Administration) en 2018 sur la base d’études expérimentales et est le premier médicament à être autorisé pour le traitement de la variole (1). Bien que son efficacité contre la variole chez l’homme soit inconnue, le tecorvirimat serait probablement le médicament de choix en cas de tentative de traitement et est disponible auprès de l’US Department of Health and Human Services Strategic National Stockpile. Le cidofovir et le médicament expérimental brincidofovir (CMX001) peuvent également être envisagés (2).

L’isolement des patients atteints de variole est fondamental. Dans les épidémies limitées, les patients peuvent être isolés dans un hôpital avec des précautions de transmission en salle d’isolement en cas d’infection aéroportée. En cas d’épidémies massives, un isolement à domicile peut être nécessaire. Les contacts doivent être placés sous surveillance, généralement avec mesure quotidienne de la température; si la température augmente > 38° C ou tout autre signe de maladie, ils doivent être isolés à la maison.

Références pour le traitement

• 1. Grosenbach DW, Honeychurch K, Rose EA, et al: Oral tecovirimat for the treatment of smallpox. N Engl J Med 5;379(1):44-53, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1705688
• 2. Chittick G, Morrison M, Brundage T, et al: Short-term clinical safety profile of brincidofovir: A favorable benefit-risk proposition in the treatment of smallpox. Antiviral Res 143:269–277, 2017. doi: 10.1016/j.antiviral.2017.01.009

Prévention de la variole

Les vaccins contre la variole autorisés aux États-Unis sont constitués du vaccin vivant réplicant de la vaccine (ACAM2000) et du JYNNEOS, un vaccin vivant atténué (non réplicant) de la vaccine Ankara (MVA) (1). La vaccine est proche de la variole et assure une immunité croisée. Le vaccin ACAM2000 est administré au moyen d’une aiguille bifurquée trempée dans du vaccin reconstitué. L’aiguille est rapidement plantée 15 fois dans une zone d’environ 5 mm de diamètre, avec suffisamment de force pour provoquer une trace de sang. Le site de vaccination est recouvert d’un pansement pour éviter la propagation du virus du vaccin à d’autres parties du corps ou à des sujets contacts. On observe fréquemment une fièvre, une sensation de malaise et des myalgies au cours de la semaine qui suit la vaccination. L’efficacité de la vaccination est attestée par le développement d’une pustule vers le 7e jour. Une revaccination peut n’entraîner qu’une papule entourée d’un érythème, avec un pic entre le 3e et le 7e jours. En l’absence de tels signes d’efficacité vaccinale, une autre dose de vaccin doit être administrée.

Le JYNNEOS est administré en 2 injections sous-cutanées à 4 semaines d’intervalle. Il est autorisé par la FDA pour les personnes de 18 ans et plus et peut avoir un rôle particulier dans la vaccination des sujets pour lesquels ACAM2000 peut être contre-indiqué, comme ceux qui ont des états immunodéprimés ou une dermatite atopique.

Un autre vaccin vivant expérimental, le vaccin antivariolique Aventis Pasteur (APSV), est également disponible auprès du Strategic National Stockpile en cas d’urgence.

Après une seule vaccination, l’immunité commence à disparaître au bout de 5 ans et est probablement négligeable après 20 ans. Si les sujets ont été revaccinés avec succès une ou plusieurs fois, une immunité résiduelle peut persister pendant ≥ 30 ans.

Tant qu’aucune épidémie ne réapparaît dans la population, la vaccination pré-exposition n’est recommandée que chez les personnes à haut risque d’exposition au virus (p. ex., techniciens de laboratoire [2]).

Complications de la vaccination par virus de la vaccine vivant

Les facteurs de risque de complications comprennent l’existence d’une dermatose étendue (en particulier un eczéma), les maladies ou thérapies immunodéprimantes, les inflammations oculaires et la grossesse. La vaccination systématique n’est pas recommandée à cause du risque qu’elle présente.

On observe des complications sévères dans environ 1 cas pour 10 000 primo-vaccinations; elles comprennent les suivantes

• L’encéphalite post-vaccinale
• La vaccine évolutive
• L’eczéma vaccinal
• La vaccine généralisée
• Une myocardite et/ou une péricardite
• Une kératite à virus de la vaccine
• Des éruptions cutanées non infectieuses

Une encéphalite post-vaccinale se produit dans 1 cas sur 300 000 primo-vaccinations, habituellement 8–15 jours après la vaccination.

La vaccine évolutive (vaccinia necrosum) provoque des lésions cutanées vaccinales (vésiculeuses) irréversibles qui s’étendent à la peau adjacente et finalement au reste de la peau, aux os et aux viscères. La vaccine évolutive peut survenir lors d’une primovaccination ou d’une revaccination, mais presque toujours en cas d’anomalie sous-jacente de l’immunité à médiation cellulaire; elle peut être fatale.

L’eczéma vaccinal entraîne des lésions cutanées de vaccine apparaissant sur les zones d’eczéma actif ou même guéri.

La vaccine généralisée résulte d’une dissémination hématogène du virus de la vaccine et entraîne des lésions de vaccination sur de multiples parties du corps; elle est habituellement bénigne.

La kératite à virus de la vaccine est rare, et survient lorsque de virus de la vaccine contamine l’œil par inadvertance.

Certaines complications sévères de la vaccination par la vaccine sont traitées par les immunoglobulines vaccinales; un cas d’eczéma vaccinal apparemment traité avec succès par immunoglobulines vaccinales, cidofovir et tecovirimat a été rapporté. Par le passé, on administrait simultanément au patient à haut risque qui devait être vacciné en raison d’une exposition au virus des immunoglobulines vaccinales pour tenter d’éviter les complications. L’efficacité de cette pratique est inconnue et elle n’est pas conseillée par le Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Les immunoglobulines vaccinales ne sont disponibles qu’auprès du Centers for Disease Control and Prevention (CDC).

Prophylaxie post-exposition

Une vaccination post-exposition par un vaccin réplicant permet d’éviter ou de limiter significativement la gravité de la maladie et est indiquée pour les membres de la famille et les proches du patient atteint de la variole. Une administration précoce est plus efficace, mais la vaccination reste bénéfique jusqu’à 7 jours après l’exposition. attention donc aux futur vaccins qu’ils proposerons a base de ricin

Vous remarquerez les similitudes des effets du vaccin covid et ceux de la variole et du ricin …

Le ricin commun (ricinus communis) est un arbrisseau dont l’utilisation remonte à plus de 4 000 ans, époque à laquelle son huile permettait aux pharaons égyptiens de s’éclairer. Ses graines étant robustes et sa culture aisée, cette plante s’est répandue en Inde et en Chine, puis en Europe et en Amérique.
Aujourd’hui, l’huile extraite de ses graines est utilisée dans de nombreux domaines : industries chimique et pharmaceutique, cosmétique, alimentation… Pourtant, le ricin est aussi très probablement la plante la plus toxique du monde ! Ses graines contiennent 1 à 10 % de ricine, une substance 6 000 fois plus toxique que le cyanure et 12 000 fois plus que le venin d’un crotale.
Sans prise en charge hospitalière, trois graines ingérées peuvent suffire à tuer un enfant, quatre à huit sont fatales à un adulte. Déjà effrayants, ses effets sont mille fois supérieurs lorsque le produit est propagé en aérosol et pénètre dans l’organisme par les voies pulmonaires. Un dixième de gramme de ricine peut tuer un homme de 100 kg.

Dans ces conditions, difficile de ne pas craindre que la ricine soit utilisée à des fins terroristes : en 2013, le Sénat des Etats-Unis et la Maison Blanche ont reçu des courriers contenant de la ricine. L’affaire du « parapluie bulgare« , autour des années 1980, est également très célèbre : les services secrets soviétiques ont organisé plusieurs assassinats d’opposants politiques à l’aide de ce poison.

En 2010, une équipe française a identifié une molécule permettant de survivre à l’injection d’une dose létale de ricine sur des souris. Cette découverte a permis l’élaboration d’un antidote dont les premiers tests, publiés début juin 2016, se sont révélés très encourageants.

a suivre pour d autre preuves…..